Tìm ra cơ chế khiến gan không thể hồi phục do rượu bia

23/09/2025 08:38 GMT+7 | Đời sống

Các nhà khoa học Đại học Illinois Urbana-Champaign (Mỹ) cho biết, đồ uống có cồn không chỉ gây hại cho gan mà còn “khóa” các tế bào gan trong một trạng thái lưng chừng, khiến chúng không thể hoạt động bình thường hay tái tạo. 

Kết quả nghiên cứu công bố trên Nature Communications cho thấy tình trạng này bắt nguồn từ viêm mạn tính, làm rối loạn quá trình xử lý RNA và làm mất tác dụng của một loại protein then chốt giúp gan phục hồi.

Gan vốn có khả năng tái tạo đáng kinh ngạc, nhưng ở bệnh nhân viêm gan và xơ gan do rượu bia – nguyên nhân tử vong gan hàng đầu thế giới, với khoảng 3 triệu ca tử vong mỗi năm – khả năng này biến mất. Giáo sư hóa sinh Auinash Kalsotra, đồng tác giả nghiên cứu, cho biết: “Chúng tôi biết gan ngừng hoạt động và không tái tạo ngay cả khi bệnh nhân đã ngừng uống rượu, nhưng chưa rõ nguyên nhân. Nếu hiểu được cơ chế, có thể can thiệp thay vì chỉ trông chờ ghép gan”.

Tìm ra cơ chế khiến gan không thể hồi phục do rượu bia - Ảnh 1.

Ảnh minh hoạ: Internet

Phân tích mô gan khỏe mạnh và mô gan tổn thương, nhóm nghiên cứu nhận thấy các tế bào gan bị kẹt ở trạng thái “giả tiền thân”: không còn là tế bào trưởng thành, cũng không hoàn toàn là tế bào tái tạo. Điều này khiến quá trình hồi phục bị đình trệ và dẫn đến suy gan.

Khi tìm hiểu sâu hơn, nhóm phát hiện RNA trong tế bào gan bị “ghép nối sai” ở hàng nghìn gen. Nguyên nhân là do thiếu hụt protein ESRP2 – vốn có nhiệm vụ giúp RNA được ghép nối đúng cách. Sự thiếu hụt này khiến nhiều protein không đến đúng vị trí trong tế bào để thực hiện chức năng, từ đó phá vỡ cơ chế tái tạo. Thí nghiệm trên chuột thiếu gene tạo ESRP2 cũng cho thấy hiện tượng tổn thương gan và suy tái tạo tương tự.

Các nhà khoa học tiếp tục xác định nguyên nhân ESRP2 biến mất: tế bào miễn dịch và tế bào hỗ trợ gan, khi phản ứng với tổn thương do rượu, đã giải phóng nhiều yếu tố viêm và tăng trưởng, làm ức chế ESRP2. Khi dùng chất ức chế một trong các tín hiệu viêm này trong nuôi cấy tế bào gan, mức ESRP2 phục hồi và quá trình ghép nối RNA được sửa chữa, mở ra triển vọng điều trị mới.

Giáo sư Kalsotra nhấn mạnh: “Chúng tôi hy vọng phát hiện này sẽ trở thành nền tảng cho các nghiên cứu lâm sàng trong tương lai. Nếu có thể điều chỉnh các sai lệch RNA hoặc hạn chế viêm, chúng ta có thể cải thiện khả năng hồi phục của gan mà không cần ghép”.

Nghiên cứu có sự tham gia của các nhà khoa học Đại học Duke, Johns Hopkins, Northwestern và Trung tâm Chan Zuckerberg Biohub Chicago, được hỗ trợ bởi Viện Y tế Quốc gia Mỹ (NIH) cùng nhiều quỹ nghiên cứu khác.

Thanh Tùng/TTXVN

Tags:
Cùng chuyên mục
Xem theo ngày
Đọc thêm